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热烈祝贺2019第三届中国生物物理学会代谢生物学

  2019年5月9-12日,第三届中国生物物理学会代谢生物学分会学术研讨会在上海市第一人民医院南院区会议中心(上海松江)召开。此次会议由复旦大学代谢与整合生物学研究院和中国生物物理学会代谢生物学分会共同主办,复旦大学附属中山医院、遗传工程国家重点实验室、生命科学学院、代谢病研究所和遗传与发育协同创新中心、上海市第一人民医院等承办。

  本次会议以中青年专家学者的工作报告和学术交流为主,邀请了多位来自美国、的著名代谢专家和国内代谢生物学专家学者汇聚一堂,分享并讨论最前沿的代谢生物学科研和科学问题,涵盖代谢途径及调控、营养代谢调控、 内分泌组织器官代谢、代谢相关疾病、代谢研究手段和技术、代谢相关交叉学科等六大主题内容。会议设立三个分会场,并开展了代谢组学、菌群代谢、免疫代谢、显微镜技术、海外专家等专项研讨会,共计106个精彩学术报告。内容涵盖全面,学术氛围浓厚,吸引了近700位相关领域学者参会。

  会议开幕式上,分会理事长李蓬院士首先代表分会向与会的国内外专家学者表示衷心感谢,并就近十年代谢领域取得的和进展进行回顾与总结,对未来发展做出了明确的展望。介绍了国内代谢相关的两个重大项目:基金委的“糖脂代谢的时空网络调控”重大研究计划和科技部的“发育编程及代谢调节”重点研计划。另外还鼓励代谢领域专家学者们推进科研的,并介绍了复旦大学代谢与整合生物学研究院致力于新技术新的情况。学会副理事长、南威尔士大学的杨洪远教授为其主持会场。

  特邀专家报告,由武汉大学宋保亮教授、南威尔士大学杨洪远教授、复旦大学赵世民教授、复旦大学刘铁民教授共同主持。

  来自美国常青藤达特茅斯大学Geisel医学院T.Y. Chang 和 Cathy Chang两位教授分别做了关于胆固醇脂化酶ACAT1在神经退行性疾病中作用的主旨报告。TY指出,关于神经类固醇的相关研究还将会在未来五十年引领本领域的发展。

  美国耶鲁大学的Karin Reinisch 做了关于脂质转运蛋白在脂代谢稳态中的精彩报告。结合结构生物学、生物化学等方法,Reinisch教授发现TMEM24、VPS13等蛋白能够结合磷脂等脂质小,通过介导其在内质网与质膜、线粒体、内吞体等亚细胞器间的转运,参与调解脂代谢稳态与胰岛素分泌等重要生理过程。

  新南威尔士大学的Andrew Brown 教授围绕胆固醇合成通的负反馈调控机制做了非常精彩的学术报告。以胆固醇合成酶SM (Squalene Monooxygenase) 为研究重点,Andrew Brown 教授团队通过精细的生物化学等手段,了SM蛋白的前端100个氨基酸中的丝氨酸簇在泛素化降解中的关键作用。

  美国西南医学中心的Jen Liou教授做了关于内质网与细胞质膜互作的精彩报告。通过siRNA文库筛选,Jen Liou教授发现了细胞内质网钙库枯竭,进而细胞外钙离子内流的关键蛋白STIM1,并其内质网钙库枯竭,定位于内质网与质膜的接触位点,介导钙离子内流的作用机制。Jen Liou教授的课题组还发现了介导内质网与质膜间脂质PI与PA转运的关键蛋白Nir2,了PI在信号转导过程中与PA间转换循环的作用机制。

  美国大学西南医学中心的Steven Kliewer教授报道了代谢应激荷尔蒙FGF21的研究进展。他们发现FGF21通过神经使小鼠的体重下降,血糖和胰岛素水平降低。生酮饮食、果糖、酒精等都能刺激机体FGF21的表达。FGF21会引发小鼠口渴,及减少对甜味和酒精的偏好性。FGF21虽然有减肥降血糖的功效,但也有升高血压和引起抑郁的性。报告围绕FGF21,深入浅出,从生理学基础研究工作到药物研发角度进行了汇报。

  最后,分会秘书长复旦大学刘铁民教授介绍了基金委调研项目-代谢基础研究资助现状和未来重点突破方向问题,动员全体参会的科研工作者共同参与基金委调研工作,为代谢生物学的未来出谋划策。

  新乡医学院熊熙文教授,浙江大学孟卓贤教授,中科院上海营养与健康研究院郭非凡教授,重庆医科大学廖勇教授共同主持了这个会场。

  中科院生物物理所卜鹏程研究员发现膜受体CD146通过促进脂肪前体细胞的分化调控肥胖;鉴定了CD146潜在配体ANGPTL2,ANGPTL2与CD146作用促进脂肪前体细胞的分化。目前肥胖及其调控的研究主要集中在胞外细胞因子水平和胞内因子水平,而中间二者的膜受体研究较少。

  铁坏死是一种非常独特的依赖于细胞内铁离子的程序性细胞坏死形式。工业大学高明辉教授发现了线粒体调控半胱氨酸饥饿的铁坏死的机制,并证明线粒体铁坏死信号在延胡索酸酶介导的肿瘤中的关键作用。

  位于胰岛β细胞膜上的ATP的钾离子通道(KATP)是胰岛素促泌剂类降糖药的作用靶点。大学陈雷教授解析了KATP通道与胰岛素促泌剂复合物的冷冻电镜结构,通过结构分析和对比,我们确定了胰岛素促泌剂的结合位点以及机制。

  南方科技大学饶枫教授介绍了焦磷酸肌醇作为GPCR介导副交感神经系统对胰岛素分泌的调控。发现焦磷酸肌醇的合成酶IP6K响应M3R-PKC信号轴,且通过调控突触结合蛋白与质膜上的PIP2的互作来促进囊泡。

  中国科学院大连化学物理研究所朴海龙研究员,介绍了整合代谢组学和细胞生物学方法二甲双胍(Metformin)绕开能量调控关键AMPKa改变三羧酸和嘌呤代谢通的相关研究结果

  中国科学院深圳先进技术研究院的管敏研究员作了题为“Metabolic transition during osteogenic differentiation and mineralization of mesenchymal stem cells”的报告。间充质干细胞是成骨细胞的前体细胞,是骨生成的种子细胞,间充质干细胞成骨分化过程耗用葡萄糖及谷氨酰胺,提供碳源能量物质促进成骨分化及矿化,利用13C标记追踪和固相NMR技术,显示TCA循环的代谢中间产物Citrate直接参与胞外基质的矿化,形成骨基质磷灰石纳米晶体结构。

  华中科技大学周军教授研究硒及其代谢产物硒蛋白对糖尿病发生发展具有双向调控作用,但硒蛋白SelS在糖脂代谢中的调控作用及机制尚不清楚。该研究发现SelS以AMPK依赖的方式促进胰岛素抵抗与肝脏脂肪变性,为2型糖尿病及非酒精性脂肪肝的防治提供了潜在的靶点。

  中山大学的徐涛教授做了题为 Metabolic control of T Cell te 的报告。胞内代谢除了提供能量和生物合成材料外,是否还发挥其它的功能来调控免疫细胞的分化及功能仍不清楚。我们发现胞内代谢能够通过影响表观遗传及来调控Th17细胞的命运决定,而促进Th17分化的细胞因子能够调控代谢重编程。我们的研究也揭开了至今悬而未决的谜,即Th17细胞分化过程中FOXP3下调的机制,也为Th17细胞相关的自身免疫性疾病提供了全新的药物靶点。

  中山大学的王巧平教授做了题为“Identification of novel ctors for obesity”的报告。大量流行病学研究表明甜味剂可能是导致肥胖的主要因素,但其机制尚未明确,他们通过果蝇和小鼠模型了甜味剂导致能量代谢失衡的作用机制,从而了甜味剂对能量代谢的影响。此外,遗传因素在能量稳态起着重要作用,利用果蝇和转基因小鼠功能大量的GWAS遗传位点,鉴定出新的能量稳态调控基因,为肥胖的预防和治疗提供新的理论基础和药物靶点。

  中科院上海药物所的谢岑研究员介绍了参与脂肪酸β氧化的PPARα,也同时参与调控肝脏胆汁酸的合成和转运。药或生激动PPARα均影响机体胆汁酸平衡,进一步研究还发现了PPARα与FXR之间存在基于RXR的竞争作用。

  中科院遗传与发育研究所田烨研究员介绍了线粒体未折叠蛋白反应(UPRmt)可以响应线粒体损伤,并通过表观调控重塑染色质结构,调控并可以延缓衰老。而且,神经细胞内的线粒体也会通过囊泡逆转运复合体介导的Wnt信号通调控肠道细胞的UPRmt。

  同济大学的周大鹏教授介绍了他们课题组在鞘糖脂抗原的发现和功能验验体系的系列工作,包括iGb3 , Fucosylated glycosphingolipids 等鞘糖脂抗原的发现, 识别鞘糖脂的单克隆抗体的筛选,以及对鞘糖脂代谢调控免疫的机制,他们的研究结果表明鞘糖脂是肿瘤等代谢疾病的关键诊断和治疗靶点。

  华东师范大学马欣然教授,上海交通大学钟清教授,武汉大学王琰教授,南京医科大学李仲教授分别主持了此会场。

  运动心脏适应性生长的关键可以心肌损伤和心力衰竭。上海大学贝毅桦教授等研究发现微小RNA-210上调被是运动心肌细胞增殖所必需,且介导了运动抵抗心肌损伤的效应。深入理解运动生心脏生长的机制有助于挖掘出促进心肌和修复的新方法。

  中南大学湘雅二院的胡方教授报告中介绍了棕色和米色脂肪细胞在产热和能量稳态的维持方面发挥重要的作用。通过芯片筛选发现了几个在棕色和米色脂肪的分化,发育和功能上起重要作用的microRNAs,其中miR-30家族靶向Ucp1的负调节因子RIP140,对产热起到正调节作用;肥胖相关的miR-199a/214 cluster靶向PRDM16和PGC-1a对产热和棕色脂肪的分化起负调节作用。此外,通过脂肪组织性敲除小鼠模型发现mTOR信号通相关Rheb是产热和能量代谢的负调控因子。为肥胖及其相关代谢性疾病的防治提供了潜在的靶点。

  南昌大学教授做了题为“Ongoing approaches of studying sphingolipids in aging”的报告。鞘脂代谢与衰老密切相关。其机理可能涉及鞘脂自身的生物活性和鞘脂参与调节细胞膜和膜蛋白结构与功能两个方面。该报告通过靶向调控鞘脂的代谢和解析鞘脂与细胞膜蛋白的交互关系,阐述鞘脂相关的衰老机制。

  医科大学高明明教授报告中BSCL2/seipin基因的缺失性突变可以诱发Berardinelli-Seip综合征(BSCL2)的发生,但是其机制尚不清楚。该研究发现其下游GPAT3可以促进脂肪组织的生长,减缓胰岛素耐受和脂肪肝的形成。提出GPATs的剂可以作为BSCL2患者治疗的一种方式。

  目前,代谢治疗最大的障碍是明确肿瘤细胞的响应。厦门大学林树海教授等通过代谢组学和组学明确了致癌因子receptor tyrosine kinases (RTK)的激活与代谢偏向选择。发现EGFR和FGFR在这个过程中介导不同的代谢调控。该肿瘤患者肿瘤细胞的基因型与代谢偏向选择的机制,为代谢治疗提供潜在的靶点。

  大学肖俊宇教授做了题为“Cryo-EM structure of human mitochondrial trifunctional protein”的报告。β-氧化是脂肪产能的基本的代谢途径。其中线粒体三功能蛋白(TFP)在这个过程中催化三个反应的发生。本研究采用cryo-EM单粒子重建技术,明确了人类TFP的结构。为TFP的功能提供了结构基础。

  陆军军医大学郑怡教授等研究发现mGPDH是肌肉再生的一个重要的调控因子。提高mGPDH可以提高肥胖和糖尿病小鼠的肌肉再生。临床数据显示肥胖和糖尿病患者肌肉中mGPDH的表达降低,为骨骼肌损伤的治疗提供了新靶点。

  省人民医院芦小单教授做了题为“Mitochondrial integrity in beige adipose tissue”的报告。在低温等条件刺激下,能够在白色脂肪中形成大量米色脂肪细胞。像血管内皮生长因子VEGFA受到的情况下也能够生成米色脂肪。而当条件刺激去除后,米色脂肪会快速恢复为白色脂肪组织。这一过程通过依赖于Parkin的线粒体自噬途径完成线粒体的降解,并且通过激活PKA途径能够对这一过程进行调控。

  上海科技大学洪诗雅(Horng Tifny)教授报告了在LPS巨噬细胞激活的早期,GPD2促进葡萄糖氧化代谢,导致乙酰辅酶A的产生增加,最终组蛋白乙酰化并促进炎症基因的表达。在LPS持续性激活巨噬细胞时,GPD2会葡萄糖氧化代谢,最终导致促炎症基因的表达下调。

  中国科学技术大学刘际教授报告了他们利用GCG-Cre转基因小鼠和光遗传学技术激活脑干GLP-1神经元至下丘脑的神经环了厌食和低血糖效应,并且证明了此效应是通过GLP1的受体激活引起的。本报告全面的,多层次的解释了食物摄取行为和内源性中枢GLP-1如何调节体重等问题。

  肌肉萎缩的发生严重影响心力衰竭等疾病患者的生活质量和预后,探索肌肉萎缩发生的机制具有很重要的意义。上海大学李进博士等研究发现长链非编码RNA MAAT在多种肌肉萎缩中降低。在肌肉萎缩中长链非编码RNA的降低可以促进miR-29b的表达,MBNL的表达,进而促进蛋白质降解途径的发生,蛋白质合成通。提高长链非编码RNA的表达可以作为肌肉萎缩疾病治疗的一种方式。

  上海科技大学杨文博士报告,臂旁核向视前区的谷氨酸投射对于热量散失十分重要,并可以棕色脂肪的热量产生,谷氨酸能强啡肽神经元在向视前区产热调节中枢进行信号传递中的关键作用,并提示了棕色脂肪适应性产热的一个负向调控者。

  大学的黄晓帅博士采用Hessian-SIM的方法进行线粒体的观察,可以增强细节并减少人为因素的干扰,有效的分辨活细胞线粒体的融合、分散及内嵴重构,是目前最适合的进行活体细胞线粒体内膜动态显像的荧光光学显像法。

  大学王宪教授,复旦大学汤其群教授,武汉大学刘勇教授,中国药科大学孙宏斌教授分别主持了此会场。

  山东大学张文程教授做了题为“Adipose HuR protects against diet-induced obesity and insulin resistance in mice”的报告。脂肪组织性敲除HuR小鼠在高脂喂养条件下,表现为更加严重的肥胖和胰岛素抵抗。机制研究发现:脂解过程关键限速酶之一脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)是HuR的靶基因,HuR可以与ATGL mRNA直接结合,提高其稳定性和蛋白表达,促进脂解过程。临床样本分析,肥胖人群皮下脂肪组织中HuR的表达水平显著低于正常体重人群,且与身体质量指数呈负相关。

  复旦大学附属中山医院李晓英教授和高鑫教授,上海交通大学附属六院刘军力教授,南京医科大学李仲教授、南京大学甘振继教授共同主持这个会场。

  大连医科大学吴英杰教授报告了他们课题组利用构建的脂肪组织性生长激素受体(GHR)敲除小鼠模型,结合高脂饮食喂养及低温刺激,了脂肪组织GHR缺失可促进脂质合成及脂肪细胞分化而更易产生饮食肥胖;同时,通过游离脂肪酸捕获机制减少脂质异位沉积从而肝脏功能的“健康性肥胖”的。

  工业大学陈政教授介绍了他们课题组在NIK调节胰岛α细胞功能的最新研究进展。在胰腺炎状态下,胰岛α细胞出现NIK/p52激活。他们的发现首次胰岛α细胞炎症可以导致胰腺炎,促进了我们对疾病状态下胰岛α细胞与β细胞及胰岛α细胞与腺泡细胞之间crosstalk的理解。

  复旦大学的潘东宁教授分享了她关于脂肪蛋白pwwp2b产热的机制研究。棕色脂肪组织是小鼠非常重要的产热器官,其产热能力受到了精细的正负调控。潘教授发现源于棕色脂肪的pwwp2b可棕色脂肪产热基因的表达和加重肥胖的表型。然后,潘老师分析了pwwp2b产热基因表达的机制,发现其促进了蛋白HDAC1与产热基因UCP1的启动子的结合,从而了UCP1的表达。

  上海交通大学附属第六人民医院的胡承教授分享了他关于中国人糖尿病病理机制的研究。中国人与高加索人(即白种人)在2型糖尿病的发病情况上存在显著差异。中国人的糖尿病病患率高,而相对体重却较低。为了解决这一困惑,寻找出更多的致病基因,胡承通过大规模临床样品采集和测序,然后通过生物信息学分析发现多个中国人群所特有的2型糖尿病致病基因,并展开了深入的生物学机制研究,为中国人糖尿病的预防和治疗提供了新的基础。

  上海科技大学的沈伟教授分享了他关于食物赏机制的研究。综合运用了果蝇和小鼠模型,首先与合作者发现果蝇之中DH44神经元介导了氨基酸的摄食增加,可能存在赏效应;然后利用小鼠发现ZI(未定带)神经元介导了高脂食物和猎物所尤其的赏效应,若这些神经元活性,则有助于降低高脂食物引起的肥胖。沈教授的生动的,激发了听众对摄食神经调节的思考。

  复旦大学附属中山医院的陆炎教授分享了他关于内质网应激(ER stress)的机制研究。内质网应激被认为是引起2型糖尿病及其并发症的重要细胞机制。陆教授发现慢性、持续的内质网应激而非传统的急性内质网应激,可以小鼠的高血糖。在机制上,他发现,泛素性蛋白酶USP14的表达量增加足以高血糖,而干扰其表达则内质网应激所引起的高血糖。

  复旦大学附属华山医院的王宣春教授分享了他关于血清中一个新型分泌蛋白对能量稳态的调节作用。血循环中存在大量的分泌蛋白,包括激素、细胞因子等,他们可能对代谢有重要的调节作用。王教授发现EMC10蛋白作为一种新型的循环因子,在肥胖病人血清中显著升高;而肥胖患者通过减重手术体重下降后,血清EMC10含量显著下降。EMC10基因剔除小鼠能够抵抗高脂的肥胖发生,并改善肥胖相关的糖脂代谢紊乱。机制上,EMC10通过调控p38 MAPK/CREB信号通在脂肪细胞产热过程中发挥重要作用。王教授的新颖发现为治疗肥胖和2型糖尿病提供了一种潜在的新型药物靶点,引起了现场热烈的讨论。

  复旦大学吴晓晖教授做了题为“ An obesity scree in the PiggyBac mouse library revealed the role of GPR45 in POMC regulation”的。下丘脑在机体的能量代谢中起着决定性的作用。通过筛选PiggyBac小鼠插入突变体库,发现孤儿G蛋白受体GPR45的突变体小鼠能够导致肥胖,胰岛素抵抗和脂肪肝等。进一步研究发现GPR45能够通过调控POMC的表达而发挥作用。该研究为进一步研究遗传性肥胖提供了重要的信息,为肥胖病的防治提供了潜在的靶点。

  华东师范大学杜震宇教授做了题为“ Fasting enhances cold resistance in fish through stimulating lipid catabolism and autophagy”的报告。在冷的中,大多数恒温动物会通过增加饮食来维持体温,而多数变温动物,如鱼类,则会减少甚至停止。通过构建CPT1b和ATG12敲除斑马鱼模型,证明了饥饿导致的脂类代谢以及自噬在鱼的抗冻中发挥着重要的作用。该研究发现了饥饿在鱼类抗冻中的作用,对理论和实践都具有重要的指导意义。

  上海大学肖俊杰教授做了题为“ Non-coding RNA basis of exercise induced physiological hypertrophy”的报告。肌肉萎缩的机制目前并不清楚。通过对miR-29b的研究发现,miR-29b能够促进肌肉萎缩。miR-29b能够多种不同因素导致的肌肉萎缩。发现miR-29b能够通过靶向IGF-1和PI3K来发挥作用。该研究对于阐明非编码RNA在肌肉萎缩发生中的作用具有重要的指导意义。

  苏州大学徐璎教授实验室学生代表介绍了“ Circadian clock and homeostasis”的工作。生物钟对于生物体适应和预判每天的波动具有非常重要的作用。该研究发现控制时间的(time-restricted feeding)能够严重小鼠的体温稳态,并且在近室温的情况下可能导致小鼠死亡,而生物节律则能提高小鼠的率。研究说明,生物体的健康情况和生物钟的互作是至关重要的,而且是双向的。

  复旦大学唐惠儒教授,中科院遗传与发育研究所黄勋研究员,省人民医院芦小单副研究员主持,吸引了近200名参会者参与。

  中科院上海生命科学院营养与健康研究所的尹慧勇研究员课题组发现,乙醛脱氢酶二(ALDH2)通过与低密度脂蛋白受体 (LDLR) 和AMPK的相互作用在动脉粥样硬化过程中调控巨噬泡沫细胞的形成。尹慧勇团队多年来关注脂代谢与中国人遗传和生活方式相关的代谢性疾病的关系,特别是多不饱和脂肪酸过氧化参与动脉粥样硬化的机制。在前期的研究中发现脂质过氧化产生多种活性醛类,ALDH2在代谢这些醛类代谢物中发挥重要作用。该研究为携带ALDH2 SNP的中国人群心血管疾病提供了一个新的机制。

  中科院大连化物所的许国旺团队的刘心昱博士介绍了基于液相色谱-质谱 (LC-MS)技术的代谢组学技术与应用。士介绍了他们团队在分析酰基肉碱,脂肪酸,有机酸等方面的最新进展,并利用这些新的代谢组学方法应用于肝癌生物标志物的发现中。

  中国药科大学的许风国教授汇报了他们团队利用化学衍生法在定量代谢组学中的应用。许教授团队开发了多中化学衍生方法,可以同时衍生多胺、氨基酸、吲哚、胆汁酸和游离脂肪酸等。这些方法是先有定量代谢组学的重要补充。

  来自TSE、SCIEX、和元等公司的高级技术人员还针对代谢组学、代谢分析仓、病毒载体应用等方面进行了技术上的。

  中科院生化与细胞研究所许琛琦研究员,海军军医大学章卫平教授,上海体育学院王茹教授共同主持这个会场。

  浙江大学王迪教授介绍胆酸可以通过NLRP3炎症小体从而改善炎症性疾病的病理发生,包括脓毒症、腹腔炎以及二型糖尿病等。进一步的机制研究发现胆酸通过TGR5受体激活PKA激酶进而直接将NLRP3 291位点的丝氨酸磷酸化,并导致NLRP3的泛素化。随后的功能实验这两种PKA引起的NLRP3蛋白翻译后修饰在NLRP3炎症小体活化过程中发挥重要的作用。

  复旦大学附属中山医院武多娇教授研究发现T 细胞在感染和癌症中具有关键的免疫作用。T 细胞代谢的调节对于控制T细胞的分化、功能和寿命至关重要。虽然 T 细胞代谢重塑在不同生理中的重要性还没有得到充分的理解, 但人们越来越认识到, 不适当的代谢重塑是许多免疫反应异常的基础, 也提示了调控细胞免疫功能的新策略。我们发现肝癌内浸润的耗竭性CD8+T 细胞的代谢重编程与其、功能的关系,探讨了可能的应用,比如细胞免疫治疗。

  大学曾文文教授课题组建立了脂肪组织的全组织成像系统,发现脂肪的代谢功能受神经活动的精细调控。在寒冷的白色脂肪棕化过程中,交感神经分布和功能发挥重要功能。其活性被低温,进而调控白色脂肪细胞代谢活性和基因表达的显著变化,从而调节系统性代谢平衡。

  上海交通大学李华兵教授利用T细胞各亚群报告基因以及体外分化系统和深度RNAseq,发现两种未报道过的在Th17和Treg细胞中表达的长非编码RNA,并将之分别命名为lnc17和lncReg。构建lnc17和lncReg的敲除小鼠,并在肠炎模型中发现lnc17调节Th17细胞的分化,进一步的生化和生物学分析发现lnc17与DDX9以及STAT3相互作用从而调控IL17的表达以及Th17细胞的分化。lncTreg在Treg细胞中的表达随着小鼠年龄的增加而增加,敲除小鼠的Treg细胞在共转输模型中,表现出对葡萄糖和胰岛素的耐受,表明该lncTreg在Treg细胞中调节衰老过程中Treg的功能。

  来自南方医科大学附属珠江医院的周宏伟教授课题组开展了迄今为止规模最大的人群肠道菌群与慢病项目——广东省肠道菌群计划(GGMP)。通过数据挖掘,发现区域因素对菌群的影响显著大于年龄、疾病、生活方式等其它因素。传统的疾病特征菌以及基于机器学习的菌群疾病模型,均显著受到区域化。课题组进一步在人群规模分析了代谢综合征特征菌谱,发现该菌谱具有高度的进化一致性,进一步分析发现肠菌与生活方式呈现加成作用,与代谢综合征的流行特征相关。

  中山大学的丁涛教授总结了微生物组学研究的基本思和策略,介绍了微生物组学数据的统计建模,包括其提出的Community types群落组型的概念和配套方法,并演示了这些方法在疾病微生态研究中的应用。

  南昌大学的徐振江教授研究指出,随着微生物组学数据的海量增长,我们需要更高效的生物信息工具来整合分析。通过以一项Obstructive Sleep Apnea的研究为例,展示了如何用Fragment Insertion建立更准确的进化树、Striped-UniFrac高效地计算距离矩阵、Calour进行动态分析、以及QIIME2整合分析流程,最后得到可靠的生物学结果。

  来自上海交通大学的张晨虹教授通过专门设计的同等热量膳食进行随机分组的2型糖尿病临床干预研究,结合肠道微生物组元基因组测序,发现高膳食纤维在患者肠道中富集了一组特定的短链脂肪酸产生菌,而其他具有产生短链脂肪酸遗传潜力的细菌或没有发生变化、或显著下降。以恢复这些短链脂肪酸产生菌为目标的营养干预为2型糖尿病提供了新的基于生态学原理的防控方法。

  大学陈良怡教授展示了最新发展的三种成像技术及其在生物中的应用。利用最新发展的Hessian结构光照明超分辨成像技术,研究了细胞中内质网与质膜的互作,观察了STIM1与E-Syt在ER钙库耗竭和再填充过程中的动态相关作用,描述了两者相互作用对于ER钙库填充过程中的作用。利用双光子光片显微镜用于斑马鱼中胰岛β细胞响应葡萄糖刺激后不同的响应,了血管在胰岛β细胞成熟中的作用机制。利用三光子片层光对小鼠活体β细胞进行功能成像。

  中科院生物物理所徐平勇研究员课题组致力于发展荧光探针有助于提高现有超分辨成像的时空分辨率和发明新的超分辨成像方法。介绍了多种不同光化学性质的荧光蛋白探针,分别用于PALM/STORM、非线性结构光成像等多种超分辨成像技术。基于mEos3.2光特性,发展了活细胞超分辨成像方法SIMBA,可用于活细胞、胚胎发育中内质网等结构的快速动态超分辨成像。

  大学陈知行教授介绍了共价标记目标蛋白的技术和方法,发展了基于TMP偶联多种荧光染料用于标记线粒体、细胞骨架等研究。发展了基于炔基的探针并研究了在受激拉曼光片成像中的应用,发展了多色的拉曼探针,实现了活细胞中三种生物大的三色成像。还发展了电子共振拉曼成像探针和技术来提高拉曼信号。拓展了拉曼调色板,将标记和成像对象拓展到10种,同时可以与荧光成像结合使用。

  西湖大学高亮教授课题组发展了多种3D组织超分辨成像技术。发展了Bessel beam光片显微成像技术。结合SIM成像,对Lattice 片层光成像。发展了TLS-SPIM超分辨成像技术,对线虫胚胎不对称发育进行成像。利用Dual excitation TLS-SPIM对斑马鱼胚胎进行成像。发展了TLS-SPIM combination with expansion成像技术,对组织和活体成像,具有很高的时空分辨率。

  复旦大学陈丰荣教授为了研究细菌、哺乳动物细胞代谢与亚细胞器互作的生物问题,发展了多种定量生物成像技术去定量测量细菌线毛的弹性与三维电镜成像结构、脂滴融合孔大小对脂滴生长与脂储存能力的关系,以及关键膜蛋白缺失对多种亚细胞器互作的影响,了定量生物成像技术所带来性的科学发展。

  美国哥伦比亚大学强力教授,上海瑞金医院王计秋教授,上海交通大学孙海鹏教授共同主持了这个会场。

  中科院遗传与发育生物学研究所John Speakman研究员课题组研究发现高脂肪饮食可能损伤小鼠的学习和记忆力,进一步的机制研究发现,高脂肪饮食可能通过影响小鼠的肠道菌群来改变改变小鼠的记忆力,通过抗生素处理之后,可恢复高脂食物对小鼠记忆的影响,我们进一步发现了小鼠体内的一个代谢物的改变与高脂食物造成的记忆损伤密切相关。

  悉尼加文医学研究所的石雁川教授研究发现神经内分泌系统在能量代谢调控中起着重要作用,研究了NPY在调控食欲及能量代谢的作用机制。此外,我们了PYY在能量代谢中的作用机制,并发现用PPY剂PYY的功能可以提高胰岛移植的效率。

  中科院昆明动物研究所梁斌研究员,西湖大学吴连峰教授共同主持了这个会场。这个会场是由青年科学家和博士生进行工作报告,最新、最前沿的工作加上学生们敢于探索创新的,汇报异常精彩,吸引了上百名的教授和学生听众。

  来自华南农业大学束刚教授课题组的袁业现等同学发现,运动后的小鼠体内上升的α-酮戊二酸(AKG)可促进肾上腺素的,使得棕色脂肪组织的产热及白色脂肪组织的脂肪分解增加。该研究将帮助人们理解运动治疗或预防肥胖的作用机制。

  来自中科院上海生命科学研究院尹慧勇研究员课题组的的仲珊珊博士,汇报了肝脏中的乙醛脱氢酶(ALDH2)作用于线粒体结合内质网膜结构(MAM),可促进HMGCR的泛素化降解而影响胆固醇代谢,为临床上治疗动脉粥样硬化提供新的依据。

  上海交通大学医学院乔洁教授课题组的的朱文娇博士研究发现,在人肾上腺肿瘤细胞中,氧化刺激能够使p38α的磷酸化增强,进一步上调17,20裂解酶功能激活将引起雄激素的累积。

  大学傅肃能教授课题组的的孙芳芳博士,报告了肝脏中的DNAJB9受到营养的刺激后,可通过mTOR和SREBP1c分别促进蛋白质合成以及脂肪降解。肥胖小鼠内补充DNAJB9将改善胰岛素抵抗,恢复蛋白质合成,降低肝脏脂质沉积。

  中国海洋大学艾庆辉教授课题组的的李庆飞博士,报道了海洋大黄鱼(LYC)相对淡水虹鳟(RT),由于染色质性较低以及因子的调控导致elovl5表达不同可能是海鱼中LC-PUFA合成能力较低的主要原因。

  南京医科大学张代民教授课题组的朱艳容博士了他们敲除AKAP150,改善了糖尿病小鼠主动脉血管重塑和纤维化。研究发现,AKAP150通过激活糖尿病中的AKT/GSK3β信号传导途径改善了由于BK信号通介导的血管功能障碍。BK通道可作为糖尿病血管病变的潜在治疗靶点。

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已浏览次  发布日期: 2019-08-12 09:38  发布:神话娱乐

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